El
alzhéimer es una de las formas de demencia más comunes entre los mayores y se
calcula que aproximadamente 1 de cada 10 personas de más de 65 años la padece.
A pesar de que no existe un tratamiento que lo cure, un
grupo de investigadores de
la Universidad de Washington ha detectado un nuevo compuesto que protege contra
el daño cerebral que produce una proteína del Alzheimer.
Las pruebas, muestran como dicho compuesto se dirige
directamente a la proteína
APOE. Entre sus diferentes variables, la APOE4 es el principal factor
genético de riesgo para el desarrollo de la enfermedad. De hecho, entre el 60 y 80% de los que sufren
Alzheimer tiene por lo menos un alelo de estas características.
La
proteína APOE4 es el principal factor de riesgo para padecer alzhéimer
"Los científicos han estado interesados en APOE
durante años, pero solo hay unos pocos ejemplos en los que los investigadores
lo hayan enfocado con un compuesto en animales vivos” asegura uno de los
autores del descubrimiento, David Holtzman.
La llamada ‘beta amiloide’ es una proteína adhesiva que
crea unas placas en el cerebro. Dichas placas se presentan en los pacientes de
Alzheimer años antes de que los síntomas característicos como la pérdida de
memoria o confusión se hagan visibles en el afectado.
De
esta forma, se ha demostrado que la APOE4 aumenta el riesgo de alzhéimer, en
parte, al estimular la acumulación de beta amiloide en las placas dañinas.
Según las cifras, los portadores de esta proteína poseen hasta 12 veces más
riesgo a desarrollar Alzheimer que el resto de población.
Camino
hacia un tratamiento real
La investigación se centró en estudiar a aquellos ratones
genéticamente propensos a desarrollar placas amiloides en sus cerebros y que
llevaban la variante genética humana APOE4.
Las
primeras pruebas fueron con roedores recién nacidos. Estos se dividieron
en dos grupos: aquellos a los que se les había inyectado en el fluido que rodea
el cerebro el compuesto APOE, y aquellos a los que se les había administrado un
placebo.
Los
niveles de la proteína descendieron a la mitad en los ratones que habían
recibido el compuesto APOE en comparación con los que no.
Más tarde se probó si la administración del compuesto
APOE después de la aparición de las placas amiloides podría evitar más cambios en el cerebro.
Esta vez, las pruebas se hicieron con los cerebros de ratones de mayor edad.
No
encontraron diferencias en el número de placas ni en la cantidad total de beta
amiloide entre los ratones que recibieron el compuesto y los que recibieron
solo el placebo. El compuesto no logró reducir la cantidad de amiloide
en los cerebros de los ratones.
Sin embargo, en los ratones tratados con el compuesto
APOE, cada placa
desencadenó solo la mitad de daño a las neuronas circundantes, lo que
sugiere que incluso un inicio tardío podría reducir el daño causado por la beta
amiloide.
Según Holtzman "nuestros hallazgos indican que APOE no solo está involucrado en el riesgo
de Alzheimer y la progresión de la enfermedad, sino que también podría ser un
objetivo real para el tratamiento o la prevención"
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